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孫中山：壯志未酬的愛國者好物狂銷

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內容簡介: 「國父」孫中山無論在歷史上還是在歷史學界都是一個頗具爭議的偉人。其生時，有人對其他咬牙切齒，有人對其冷嘲熱諷，有人對於頂禮膜拜。在其逝世後，對領袖的「神化」運動更加深了對孫中山的評價難度。

韋慕庭認為：孫中山本人的想象力和他的改造中國的雄心，大大地超越了他所生活著的社會和他所能集中起來的力量的具體現實。在他的主觀願望和屢次挫敗他的客觀形勢之間的矛盾，產生了有關一個人的個性構造問題，而這種個性構造博客來，驅使著孫中山去追求一種難以實現的目標。

孫中山是一個過渡期的人物。他反映了日薄西山的封建帝國傳統到工業化、國家主義化的社會的偉大中國的轉變。在這個轉變中，他起到了政治上的作用，他幫助帶來了一個民主共和國，並且阻止了君主政體的復辟。雖然如此，從歷史的觀點來看，他只不過是在同一潮流中被一掃而去的眾多人物之中的一員而已。

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• 作者： [美]韋慕庭
• 譯者：楊慎之
• 出版社：新星出版社
• 出版日期：2006/08/01
• 語言：簡體中文

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內容來自YAHOO新聞

糖尿病大突破 國衛院找到瘦子糖尿病成因

過去大家都認為肥胖是二型糖尿病主因，但是台灣二型糖尿病患肥胖者只有兩到三成，代表糖尿病還有其它成因。國衛院與台中榮總研究團隊發現，國內有7到8成患者糖尿病是因為體內基因結構改變，造成發炎反應導致。(黃仲丘報導)

糖尿病在國人十大死因排名第五位，當中9成以上是屬於第二型糖尿病患者。過去歐美研究都認為肥胖(BMI大於27.5)是造成第二型糖尿病的主因。但相較於歐美，台灣的第二型糖尿病患者中僅二到三成是肥胖，遠低於歐美的5成，代表第二型糖尿病的生成在亞洲可能有別種致病成因。

國衛院免疫醫學研究中心與台中榮總經過長達4到5年，從100多位二型糖尿病人的血液研究發現，身體基因結構改變，造成身體無法產生能夠讓「發炎淋巴細胞」煞車的「MAP4k4激「酉每」」引發胰島素阻抗，才是造成第台灣二型糖尿病的主因。國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳說：「T淋巴細胞裡面原本有個MAP4k4激「酉每」，缺失了、喪失了就是因為他的甲基化(化學反應CH3)，影響他的DNA結構，無法製造出MAP4k4激「酉每」，所以沒有手煞車的狀況之下，細胞就進一步成為發炎性致病的T淋巴細胞。」

台中榮總院長許惠恒說，這項機轉是是世界首度發現，將來可以藉由針測偵測細胞發炎、能夠更早更積極透過飲食控制、減重，提早避免第二型糖尿病的發生。

國衛免疫醫學研究中心主任譚澤華表示，造成體內體外荷爾蒙、食物、環境毒物都可能造成甲基化的化學反應，讓基因結構改變。

新聞來源https://tw.news.yahoo.com/糖尿病大突破-國衛院找到瘦子糖尿病成因-035023853.html

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